Enfermedades cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo
Cardiovascular diseases associated with hyperthyroidism
Scarlet Jamileth Pilligua Pilligua
https://orcid.org/0009-0001-4603-165X
e1350716161@live.uleam.edu.ec
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí, Ecuador
Ethan Moreno Pozo
https://orcid.org/0009-0002-5129-8292
e1315335156@live.uleam.edu.ec
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí, Ecuador
Carles Gael Triviño Reyes
https://orcid.org/0009-0009-9290-4181
e1314376060@live.uleam.edu.ec
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí, Ecuador
Alex Jerebi Iza Ordoñez
https://orcid.org/0009-0004-3916-2047
e1350609051@live.uleam.edu.ec
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí, Ecuador
https://doi.org/10.56124/saludcm.v5i9.007
RESUMEN
Esta revisión sistemática analiza la evidencia científica publicada en los últimos 5 años sobre
las enfermedades cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo, con el objetivo de sintetizar
sus mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, complicaciones y repercusiones
terapéuticas. Se realizó una búsqueda en bases de datos biomédicas como: PubMed,
MEDLINE, Web of Science, Scielo y Google Scholar, siguiendo las directrices PRISMA, e
incluyendo estudios originales, reportes y series de casos sin restricciones de edad, sexo o
región geográfica, seleccionando finalmente 30 artículos. Los resultados revelan que el
hipertiroidismo induce a un estado circulatorio hipercinético caracterizado principalmente por
el aumento del gasto cardiaco disminución de la resistencia vascular sistémica y taquicardia
persistente, en consecuencia, aumenta el riesgo de desarrollar patologías como la fibrilación
auricular, insuficiencia cardíaca, cardiomiopatía tirotóxica e hipertensión pulmonar, siendo
estas potencialmente reversibles después de un tratamiento hormonal. Así mismo, se
evidencia un incremento del riego tromboembólico, especialmente en casos de tirotoxicosis
severa y la tormenta tiroidea, también prevalece el aumento del hipertiroidismo subclínico con
TSH suprimida. En conclusión, el hipertiroidismo constituye un factor de riesgo cardiovascular
de relevancia clínica y frecuentemente es subestimado, por lo que el diagnóstico temprano y
así mismo un tratamiento oportuno del estado tiroideo es fundamental para reducir la
morbilidad y especialmente la mortalidad cardiovascular y prevenir las complicaciones graves.
Palabras claves: hipertiroidismo; enfermedades cardiovasculares; fibrilación auricular;
insuficiencia cardíaca; riesgo cardiovascular
ABSTRACT
This systematic review analyzes the scientific evidence published over the last five years
regarding cardiovascular diseases associated with hyperthyroidism, aiming to synthesize their
pathophysiological mechanisms, clinical manifestations, complications, and therapeutic
implications. A comprehensive search was conducted across biomedical databases, including
PubMed, MEDLINE, Web of Science, SciELO, and Google Scholar, in accordance with
PRISMA guidelines. Original studies, case reports, and case series were included without age,
sex, or geographic restrictions, ultimately yielding 30 selected articles. Findings reveal that
hyperthyroidism induces a hyperkinetic circulatory state primarily characterized by increased
cardiac output, decreased systemic vascular resistance, and persistent tachycardia.
Consequently, this state elevates the risk of developing pathologies such as atrial fibrillation,
heart failure, thyrotoxic cardiomyopathy, and pulmonary hypertension, which are potentially
reversible following hormonal treatment. Furthermore, an increased risk of thromboembolic
events is evident, particularly in cases of severe thyrotoxicosis and thyroid storm. Similarly,
cardiovascular risk remains significantly elevated in subclinical hyperthyroidism with
suppressed TSH. In conclusion, hyperthyroidism is a highly relevant, yet frequently
underestimated, cardiovascular risk factor. Early diagnosis and timely management of the
thyroid state are essential to reduce cardiovascular morbidity and mortality, thereby preventing
severe complications.
Keywords: hyperthyroidism; cardiovascular diseases; atrial fibrillation; heart failure;
cardiovascular risk
Recibido: 21-01-2026 Aceptado: 10-05-2026 Publicado: 23-07-2026
INTRODUCCIÓN
A lo largo de la historia y en la actualidad, las enfermedades cardiovasculares se han
consolidados como una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en la población
humana. Estas enfermedades representan un problema prioritario para los sistemas de salud
pública mundiales, debido a su elevada asociación a la morbilidad, complicaciones crónicas,
discapacidad y alta mortalidad cuando no se recibe atención o diagnóstico oportuno. Además,
las enfermedades cardiovasculares generan un impacto significativo en la salud pública por el
aumento de la carga económica y social que enfrentan las instituciones sanitarias ante la gran
demanda de atención medica por parte de personas afectadas.
Una vez identificado el impacto social de las enfermedades cardiovasculares, es
necesario analizar su relación con el hipertiroidismo. Todos estos trastornos influyen
directamente en la aparición de las enfermedades cardiovasculares provocando un gran daño
e impacto significativo al estado de salud del paciente. De cierta manera, la asociación del
hipertiroidismo con esta gama extensas de patologías cardiovasculares es importante, porque
desde el punto de vista clínico esta asociación a presentar una elevada tasa de complicaciones
cardiacas tales como: taquicardia, fibrilación auricular, insuficiencia cardíaca y cardiomiopatía
tirotóxica (1). Estas patologías provocan un amplio riesgo de eventos tromboembólicos,
hospitalización y mortalidad (2), especialmente en las personas de la tercera edad y los
pacientes con cardiopatías previas. El diagnóstico y la identificación temprana de una
patología cardiovascular asociada al hipertiroidismo son fundamentales para instaurar un
tratamiento oportuno que mejores las manifestaciones clínicas y reduzca las comorbilidades
y complicaciones derivadas de un manejo inadecuando o tardío.
Las enfermedades tiroideas Constituyen uno de los principales problemas
endocrinológicos que afectan a la población mundial. Ana Hernández afirma que: “A nivel
mundial la prevalencia es de 8-11% y la más frecuente es hipotiroidismo subclínico (4.5%). El
hipertiroidismo tiene una prevalencia en Estados Unidos de 1.3%, es más frecuentemente en
mujeres y en áreas con suficiente ingesta de yodo” (3). Es decir, que, aunque el hipertiroidismo
no es uno de los trastornos tiroideos más común, su aparición resulta de la combinación de
factores ambientales y hábitos de la poblacionales; afecta con mayor prevalencia a las mujeres
y con menor incidencia en los hombres, sin dejar de ser capaz de generar enfermedades
cardiovasculares. A nivel nacional, según la revista ciencias de la salud “el hipertiroidismo
tiene una mayor prevalencia en mujeres con 81% y en hombres aproximadamente 19%,
siendo demasiado raro en la niñez y adolescencia, siendo la provincia de Pichincha con más
incidencias con 25.9%.” (4). Esto datos coinciden con las tendencias observadas
internacionalmente. Sin embargo, a nivel local, por ejemplo, en la provincia de Manabí y en la
ciudad de Manta, no existen datos exactos sobre la incidencia, aunque la mayor prevalencia
en mujeres se mantiene
La fisiopatología de la del hipertiroidismo se encuentra la excesiva producción de
hormonas tiroideas tales como la triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4) (5), estas de aquí tiene
efectos profundos e importantes en el buen funcionamiento de nuestro organismo. Estas de
aquí principalmente van a acelerar de maneara significativa el metabolismo basal al estimular
el consumo de oxígeno y la producción de la energía celular (6), lo que hace que en presencia
de estas hormonas en la sangre se dé una mayor demanda metabólica sistémica, este mismo
principio es el que más adelante va a causar muchos problemas de gran relevancia clínica en
el paciente con hipertiroidismo. La T3 está asociada a nivel cardiovascular, su mecanismo de
acción va a ser directamente en el miocardio y por consecuente en el sistema de conducción
cardiaco aumentando la expresión de receptores β-adrenérgicos y potenciando la respuesta
a las catecolaminas (6).
En consecuencia, de lo anterior se genera los efectos de inotropismo y cronotropismo
cardíaco, lo que se manifiesta como el aumento de la contractibilidad y de la frecuencia
cardiaca. Adicionalmente, las hormonas tiroideas van a inducir a la vasodilatación periférica al
disminuir la resistencia vascular sistémica (6), lo que contribuye a una reducción de la presión
arterial diastólica y a un aumento del retorno venoso. La combinación de todos estos sucesos
fisiopatológicos en conjunto da lugar un excesivo y marcado aumento del gasto cardiaco (1),
obligando al corazón a trabajar en el bombeo con mayor fuerza y frecuencia para así satisfacer
de manera efectiva la alta demanda metabólica basal del organismo. El excedente fisiológico
sostenido, y las alteraciones en la conducción eléctrica cardíaca, facilita la aparición de
trastornos del ritmo, las arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular (7),
representan las complicaciones cardiovasculares relevantes vinculadas al hipertiroidismo.
Sintetizando de manera clara y organizada la información relevante sobre las
enfermedades cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo, se incluyendo artículos
relacionados con el tema sin aplicar límites de edad, sexo, grupo etario, etnia o zona
geográfica, con el fin de obtener una visión lo más completa y global posible, y en
concordancia con las preguntas PICO planteadas. Esta revisión busca clarificar y evidenciar
información clínica valiosa sobre las diferentes manifestaciones clínicas, diagnósticos,
fisiopatologías, tratamientos, consecuencias y complicaciones relacionadas con las
enfermedades cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo.
MATERIALES Y MÉTODOS
Tipo de estudio
El presente estudio corresponde a una revisión sistemática de la literatura con el
objetivo de examinar la relación clínica y fisiopatológica entre dos enfermedades
específicamente la hipertensión, y el hipertiroidismo. Se hace énfasis en el análisis de reportes
de casos y su concordancia con los lineamientos clínicos actuales.
Fuentes de información
La investigación bibliográfica se llevó a cabo durante un periodo de dos meses en bases
de datos médicas como lo son PubMed y MEDLINE, así como índices de investigación para
contexto como Web of Science, búsquedas complementarias en Google Scholar, además de
otras fuentes como Scielo.
Estrategia de búsqueda.
Durante la búsqueda se utilizaron palabras claves en inglés como: Hyperthyroidism,
Hypertension, Cardiovascular, Heart, Cardiac, Case report, Myocardial infarction,
Cardiomyopathy, Arrhythmia.
Las mismas que se combinaron con operadores boléanos como AND para marcar la
relación buscada entre Hipertensión e Hipertiroidismo, OR para agregar otras enfermedades
cardiovasculares y NOT para evitar que en la búsqueda existan revisiones sistemáticas
pasadas.
Tabla 1. Criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión
Criterios de exclusión
Artículos publicados entre 2020 y 2025/26
Revisiones sistemáticas o
metasíntesis (salvo que aporten casos
clínicos únicos).
Estudios centrados en la asociación entre
hipertiroidismo e hipertensión
Estudios que no relacionen
directamente con hipertiroidismo,
hipertensión o eventos
cardiovasculares
Artículos de acceso abierto preferentemente, o con
resumen completo accesible para su análisis.
Artículos no accesibles o sin
posibilidad de obtener el contenido
completo.
Diseños de estudio correspondientes a casos
clínicos, reportes de casos o estudios originales.
Investigaciones que detallen eventos
cardiovasculares relacionados, tales como infarto de
miocardio, miocardiopatía o bloqueos
auriculoventriculares
Evaluación de la calidad metodológica.
Para evaluar la calidad metodológica se utilizaron herramientas como las listas de
verificación de evaluación crítica del Instituto Joanna Briggs (JBI) para reportes de casos y
estudios. Este proceso de evaluación fue elaborado por dos integrantes del equipo para
asegurar la validez y precisión de la evidencia expuesta.
Proceso de elección de artículos a revisar.
La elección se realizó siguiendo las recomendaciones de la declaración PRISMA
(Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses).
Primero, mediante las bases de datos mencionadas se realizó la identificación inicial
de 450 artículos. Tras eliminar duplicados, se obtuvieron 330 artículos. Luego de una
exhaustiva verificación, se excluyeron los resultados que no cumplían con los criterios de
exclusión e inclusión. Finalmente fueron descartados aquellos artículos que no se
relacionaban adecuadamente con el tema de investigación, se encontraban fuera del rango
de tiempo o sin acceso su contenido completo, resultando en 30 artículos que forman parte
de esta revisión.
RESULTADOS
Fueron identificados 450 registros y, tras el proceso PRISMA de cribado y elegibilidad,
se incluyeron 30 estudios que analizaron diferentes casos de complicaciones cardiovasculares
en pacientes con hipertiroidismo. Estos abarcan metaanálisis, estudios de cohorte, artículos
clínicos y reportes de caso centrados en hipertensión pulmonar, fibrilación auricular, y
situaciones especiales como embarazo y tormenta tiroidea.
Tabla 2. Artículos incluidos en la revisión sistémica.
Nombre
Tipo de
estudio
Enfoque principal
Patología
cardiovascular
Trombosis de la válvula
mitral asociada a
hipertiroidismo
Reporte de
caso
Hipertiroidismo por Graves
y trombosis valvular
Trombosis de válvula
mitral
Hipertiroidismo y
complicaciones
cardiovasculares
Artículo
clínico
Efectos cardiovasculares
del hipertiroidismo
Arritmias, insuficiencia
cardíaca
Fibrilación auricular e
hipertiroidismo
Revisión /
artículo
clínico
Cambios hemodinámicos
inducidos por hormonas
tiroideas
Taquicardia, FA, HTA
Hipertiroidismo y sistema
cardiovascular
Revisión
académica
Relación tirotoxicosis–
corazón
Cardiomiopatía
tiroidea
Hipertiroidismo y corazón
Revisión
narrativa
Efectos de las T3 y T4
FA,
insuficiencia cardiaca,
Elaboración del PRISMA.
Nombre
Tipo de
estudio
Enfoque principal
Patología
cardiovascular
miocardiopatía
dilatada
Rol de la hormona Tiroidea
Artículo
clínico
Mecanismo moleculares y
genómicos de la HT en el
corazón
Hipertrofia cardiaca,
arritmias
Enfermedad tiroidea y
riesgo cardiovascular
Revisión
clínica
Disfunción Tiroidea y
riesgo cardiovascular
FA, insuficiencia
cardiaca.
FA como presentación
inicial de miocardiopatías
inducida por
hipertiroidismo.
Reporte de
caso
Presentación clínica de
hipertiroidismo con
compromiso cardiaco
Miocardiopatías
dilatadas, FA,
insuficiencia cardiaca.
Un caso de
miocardiopatías dilatadas
grave e hipertiroidismo
Reporte de
caso clínico
Hipertiroidismo no tratado u
desarrollo de disfunción
sistólica
Insuficiencia cardiaca
Fronteras en medicina
cardiovascular
Revisión
clínica
Evaluación de mecanismo
fisiopatológicos y
consecuencias
cardiovasculares
Insuficiencia cardiaca
Revista de medicina clínica
Revisión
narrativa
Impactos de trastornos
endocrinos sobre la función
cardiaca
Insuficiencia cardiaca,
cardiomiopatías
Fronteras en medicina
cardiovascular
Revisión
clínica
Factores de riesgo y
evolución clínica en
pacientes con compromiso
cardiaco.
Insuficiencia cardiaca,
miocardiopatías
El proceso de selección de estudios se llevó a cabo con recomendaciones de la
declaración PRISMA 2020. El proceso detallado de identificación, selección e inclusión de los
estudios se presenta en el diagrama de flujo (Figura 1).
Figura 1 Diagrama de flujo.
Predicción de la hipertensión arterial pulmonar (hap) y remodelado cardíaco.
La investigación aborda información relevante sobre la hipertensión arterial pulmonar
(HAP) en pacientes que padecen de hipertiroidismo, que a menudo suele estar subestimada.
Describe como el exceso de hormonas tiroides disminuye la resistencia vascular sistémica
incrementando así dos variables, volumen sanguíneo y gasto cardíacos, provocando así un
estado de sobrecarga que somete a la vasculatura pulmonar a estrés mecánico.
En estas circunstancias, el hipertiroidismo puede dar lugar a una HAP secundaria,
principalmente atribuida al estado hipercinético y a la sobrecarga hemodinámica pulmonar,
por lo que podría revertirse gracias a un adecuado control hormonal. (8) (9)
Mediante análisis de regresión se pudieron identificar dos marcadores hemodinámicos
alterados:
1. volumen sistólico (VS)
2. ⁠Índice de rendimiento miocárdico (MPI)
Sin embargo, el hallazgo más relevante fue la validación entre la excursión sistólica del
plano anular tricúspideo y la presión sistólica de la arteria pulmonar (TAPSE/PASP)
Valores inferiores a 0.605 mm/mmHg de dicha relación no solo nos indica presencia de
HAP, puesto que también implica un marcador premonitorio de fallo incipiente del ventrículo
derecho, lo cual nos concede una intervención temprana para evitar daño irreversible. (10)
Tabla 3. Comparativa de parámetros hemodinámicos y riesgo de HAP. (10)
Parámetro
Pacientes con Hipertiroidismo
Presión Pulmonar
Elevación significativa (PASP > 35
mm Hg).
Función Ventricular
Ratio TAPSE/PASP < 0.605
(Riesgo alto).
Rendimiento
MPI elevado (Disfunción
miocárdica).
HAP: Hipertensión arterial pulmonar; mmhg: Milímetros de mercurio; TAPSE: Excursión
sistólica del plano anular tricúspide (por sus siglas en ingles); PASP: Presión sistólica de
arteria pulmonar (por sus siglas en inglés); MIP: Índice de rendimiento miocárdico (por sus
siglas en inglés).
La recolección de estos datos demuestra que el hipertiroidismo induce a un estado de
hiperdinamismo circulatorio que puede sobrecargar la vascularización pulmonar.
Las personas van a experimentar presiones pulmonares más elevadas, y además una
desconexión entre la capacidad contráctil del ventrículo derecho y la resistencia pulmonar,
reflejada en la ratio TAPSE/PASP. Es decir, que cualquier paciente con hipertiroidismo con
una ratio menor a 0,605 debería ser monitoreado para así prevenir un posible riesgo de
insuficiencia cardiaca derecha
Cambios cardiovasculares en el hipertiroidismo.
En un estudio con 20.651 pacientes se observó que aquellos con hipertiroidismo no tratado
presentaban una mayor susceptibilidad a desarrollar enfermedades cardiovasculares, con una
tasa de incidencia del 9,5 % (11).
La forma en se manifiestan las diferentes enfermedades es especialmente interesante.
Diversos autores señalan que proporciones elevadas de hormonas tiroideas son provocadas
por cambios genómicos y no genómicos sobre los cardiomiocitos, provocando así, incremento
de los receptores B-adrenérgicos y la modificación de la miosina, una proteína contráctil (6).
Estos cambios explicarían el aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica,
así mismo como alteraciones en las respuestas de las catecolaminas. Clínicamente, los
pacientes pueden presentar taquicardias, insuficiencia cardiaca, palpitaciones y disnea.
Tabla 4. Condición del paciente y manifestaciones clínicas. (6)
Condición en el paciente con
hipertiroidismo
Manifestación cardiovascular
Aumento de hormonas tiroideas (T3 elevada)
Taquicardia persistente y palpitaciones
Estimulación β-adrenérgica miocárdica
Aumento de la frecuencia y contractilidad
cardíaca
Disminución de la resistencia vascular
sistémica
Elevación del gasto cardíaco en reposo
Circulación hiperdinámica sostenida
Intolerancia al ejercicio y disnea de esfuerzo
Remodelado auricular
Fibrilación auricular, especialmente en adultos
mayores
Fibrilación auricular crónica
Mayor riesgo tromboembólico
Condición en el paciente con
hipertiroidismo
Manifestación cardiovascular
Tratamiento antitiroideo eficaz
Mejoría o reversibilidad de la insuficiencia
cardíaca
T3: Triyodotironina
Cambios moleculares y celulares de la hormona tiroidea en el corazón.
Las hormonas tiroideas tienen efectos directos sobre los SERCA, los principales
responsables de la recaptación de calcio durante la diástole (12).
La SERCA actúa como una bomba de calcio en los miocardiocitos cuya función es
transportar Ca² desde el citosol hacia el retículo sarcoplásmico (RS), favoreciendo así la
relajación del corazón tras cada contracción. Su actividad está regulada por un inhibidor
fisiológico, el fosfolambán (PLN), proteína clave en la modulación de la contractilidad, al
controlar el almacenamiento y liberación de Ca² en el RS del músculo cardíaco.
Cuando el PLN está activo, la SERCA funciona de forma más lenta. el aumento de las
hormonas tiroideas reduce la acción inhibitoria del PLN sobre SERCA, lo que acelera la
recaptación de Ca² al RS. Como consecuencia, el corazón se contrae y se relaja más
rápidamente (12).
A largo plazo, está situación conlleva a fatiga miocárdica y puede favorecer el desarrollo
de diversas patologías como arritmias, taquicardias y fallo cardíaco, entre otras (12).
Tabla 5. Manifestación del Hipertiroidismo. (12)
Aspecto
Paciente Sano
Paciente con hipertiroidismo
Hormonas T3 y T4
Normal
Elevadas
SERCA
Normal
Hiperactividad
Calcio
Equilibrado (entrada y salida)
Recaptación de Ca (rápido)
Fosfolambán
Normal
Inhibido por T3
Diástole
(Relajación)
Normal
más corta
FC
60-100 lpm
Fatiga Cardíaca
T3: Triyodotironina; T4: Tiroxina; SERCA: ATPasa de calcio del retículo sarcoendoplásmico
(por sus siglas en inglés); Ca: Calcio; FC: Frecuencia cardíaca; lpm: Latidos por minuto.
Alteraciones hemodinámicas y el “estado hipercinético”.
Por otro lado, las alteraciones hemodinámicas y el denominado “estado hipercinético”
también influyen de manera significativa, ya que el exceso de hormonas tiroideas induce un
estado circulatorio hiperdinámico caracterizado por cambios sistémicos profundos.
Se observa un aumento del gasto cardíaco, producto de la combinación de una mayor
precarga —debida al incremento del volumen sanguíneo secundario a la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona— y de una disminución de la poscarga (13). La T3
promueve la vasodilatación sistémica mediante la liberación de óxido nítrico y la relajación del
músculo liso vascular, lo que reduce de forma importante la resistencia vascular periférica
(10). Además, es característica la presencia de taquicardia sinusal en reposo y el
ensanchamiento de la presión de pulso, consecuencia del aumento de la presión arterial
sistólica junto con una presión diastólica normal o solo ligeramente disminuida (1).
Tabla 6. Efectos y consecuencia clínica del hipertiroidismo. (1)
Parámetro /
Proteína
Efecto en
Hipertiroidismo
Consecuencia Clínica / Mecanismo
Gasto Cardíaco
Aumento (↑)
Estado circulatorio hipercinético.
Resistencia
Vascular
Disminución (↓)
Vasodilatación mediada por óxido nítrico y
acción directa de T3.
SERCA2
Regulación positiva
(↑)
Aumento de la fuerza contráctil y rapidez
de relajación diastólica.
Fosfolambán
Regulación negativa
(↓)
Desinhibición de la bomba de calcio del
retículo sarcoplásmico.
Volumen
Sanguíneo
Aumento (↑)
Activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
T3: Triyodotironina; SERCA2: ATPasa de calcio del retículo sarcoendoplásmico tipo 2 (por sus
siglas en inglés).
Impacto estructural en el miocardio y las válvulas.
El impacto estructural sobre el miocardio y el aparato valvular constituye otro proceso
relevante a considerar. Frente a una sobrecarga hemodinámica crónica, el corazón pone en
marcha un proceso de remodelado miocárdico con el objetivo inicial de mantener el gasto
cardíaco.
En una primera fase se observa un crecimiento proporcional de los miocitos y una
hipertrofia adaptativa; no obstante, si el estímulo de carga se mantiene, el remodelado
progresa hacia una dilatación ventricular asociada a cambios profundos en la matriz
extracelular, con modificación del entramado de colágeno y alteración de la integridad
estructural del miocardio, lo que puede culminar en una miocardiopatía dilatada e insuficiencia
cardíaca (12).
En el plano valvular, se ha descrito la aparición de degeneración mixomatosa, en
particular a nivel de la válvula tricúspide (14). La regurgitación tricúspidea en estos pacientes
suele tener un componente mixto: por un lado, un daño primario del tejido conectivo de las
valvas con cambios mixomatosos, y por otro, un componente funcional secundario a la
dilatación del ventrículo derecho inducida por el aumento del retorno venoso y la sobrecarga
de volumen.
La afectación pericárdica, aunque menos frecuente que en el hipotiroidismo, también
se ha vinculado al hipertiroidismo, especialmente en el contexto de la enfermedad de Graves.
En estos casos, se han descrito episodios de pericarditis aguda recurrente y peri-miocarditis,
que en la mayoría de los pacientes muestran una resolución clínica y ecocardiográfica tras la
normalización del estado tiroideo (14).
Fibrilación auricular y otros trastornos del ritmo.
Se observa una importante afectación auricular y la aparición de otros trastornos del
ritmo. La complicación arrítmica más frecuente y clínicamente relevante del hipertiroidismo es
la fibrilación auricular, la cual se desarrolla a través de diversos mecanismos fisiopatológicos.
Estás arritmias pueden constituir la manifestación inicial de la cardiomiopatía delatada
inducida por hipertiroidismo, incluso en ausencia de cardiopatía estructural previa conocida
(9).
En primer lugar, el exceso de hormonas tiroideas reduce el periodo refractario de las
células auriculares y aumenta la automaticidad, lo que va a facilitar la aparición de focos
ectópicos (7). Además, la remodelación auricular estructural (dilatación de la aurícula
izquierda) favorece la persistencia de la arritmia (7). El riesgo tromboembólico también se
consolida como un punto crítico al sospechar de su relación con la anticoagulación. (1).
Aunque la fibrilación auricular inducida por hipertiroidismo conlleva un riesgo inherente
de ictus embólico, se ha descrito que la corrección del estado hipertiroideo frecuentemente se
acompaña de reversión a ritmo sinusal. No obstante, las guías internacionales recomiendan
utilizar la escala (CHA₂DS₂-VASc) para decidir la necesidad de anticoagulación sistémica.
Se ha comunicado casi de cardiomiopatía dilata severa secundaria al hipertiroidismo
con deterioro significativo de la función ventricular y potencial reversibilidad tras el inicio
oportuno del tratamiento antitiroideo (12).
Arritmias cardiacas asociadas a la conexina-43.
“La elevación de las hormonas tiroides conllevo al aumento de la conexina-40, una
proteína que sirve para el transporte en la actividad eléctrica en el miocardio” (15)
La elevación de las hormonas tiroideas se ha relacionado con un aumento de la
expresión de Cx40 en las aurículas (15), lo que modula la velocidad de conducción y favorece
la formación de un sustrato arrítmico (15). Un desequilibrio en Cx40 altera la propagación
ordenada del impulso, de modo que la conducción se vuelve rápida e irregular; en este
contexto, la desorganización eléctrica auricular favorece la aparición de fibrilación auricular,
una de las arritmias más frecuentes, que deteriora el llenado y el vaciado auricular, y aumenta
el riesgo de trombosis y accidente cerebrovascular (15).
Por otro lado, también tenemos a la conexina-43, una proteína similar a las conexina-
40. El aumento de las T3 y T4 hace que alteren su fosforilación, lo que ocasiona la reducción
de la conducción eléctrica, aumento de arritmias ventriculares y sincope, teniendo como
consecuencia letal la muerte súbita. El riesgo aumenta si el paciente posee enfermedades
predisponentes como hipertiroidismo y diabetes. (5). En conjunto, las alteraciones inducidas
por las hormonas tiroideas sobre Cx40 y Cx43 constituyen un vínculo fisiopatológico sólido
entre hipertiroidismo y arritmias cardíacas potencialmente graves.
Insuficiencia cardiaca y cardiomiopatía tirotóxica.
Estas enfermedades son de alto riesgo, aunque si se llegan a tratar de manera oportuna
son potencialmente reversibles.
Según Mantilla et al señala que “las hormonas tiroideas inducen una marcada
disminución de la resistencia vascular sistémica junto con el aumento de volumen sanguíneo
y del retorno venoso” (6).
El corazón se ve obligado a mantener un mayor gasto cardiaco de lo normal, por lo que
en los pacientes con hipertiroidismo presenta valores cardiacos elevados, como la frecuencia
cardiaca, aun estando en reposos. Como consecuencia al pasar los años estos pacientes
desencadenan insuficiencia cardiaca, en la clínica esto se manifiesta como disnea, fatiga,
intolerancia a actividades que requieran de un esfuerzo adicional y en algunos casos pueden
presentar edema periférico (15).
Tormenta tiroidea y eventos trombóticos cerebrovasculares.
Una de las complicaciones sistémicas de la tormenta tiroidea es la hipercoagulabilidad.
Mediante el análisis de casos de trombosis de senos venosos cerebrales (TSVC), se identifica
que la tirotoxicosis extrema eleva los factores procoagulantes, como el factor VIII y el
fibrinógeno, y disminuye simultáneamente la actividad fibrinolítica (16). Esta alteración
compromete el sistema cerebrovascular. Por lo tanto, todo paciente que presente síntomas
neurológicos atípicos asociados a signos de hipermetabolismo requiere una evaluación
exhaustiva para descartar una emergencia tiroidea. Un diagnóstico tardío incrementa
significativamente el riesgo de eventos trombóticos fatales (17).
Tabla 7. Riesgo trombótico en tormenta tiroidea. (15)
Parámetro
Sujeto Eutiroideo
(Sano)
Paciente en Tormenta Tiroidea
Perfil de Coagulación
Hemostasia equilibrada.
Estado pro-trombótico severo.
Sistema Venoso
Cerebral
Flujo normal y continuo.
Trombosis de Senos Venosos
(TSVC).
Manifestación Inicial
Ausente.
Cefalea, convulsiones o déficit focal.
TSVC: Trombosis de Senos Venosos
Se concluye que el hipertiroidismo severo induce a un estado de hipercoagulabilidad,
debido a esto puede provocar la síntesis de trombos en lugares de extremo importancia clínica
como el sistema cerebrovascular. Un punto de relevancia es que ate una tormenta tiroidea, no
solo se debe de prestar atención a la taquicardia sino al riesgo de accidentes
cerebrovasculares venosos.
Riesgo cardiovascular en el hipertiroidismo subclínico.
A pesar de la ausencia de sintomatología clásica, el hipertiroidismo subclínico conlleva
un riesgo persistente de eventos cardiovasculares mayores. La evidencia indica que niveles
de hormona estimulante de la tiroides (TSH) inferiores a 0.1 mIU/L se asocian con un aumento
en la incidencia de fibrilación auricular y mortalidad cardiovascular, particularmente en la
población de adultos mayores (13). El manejo terapéutico del hipertiroidismo subclínico debe
basarse en la evaluación del riesgo cardiovascular global del paciente, complementando el
control estricto de los niveles hormonales para garantizar la máxima efectividad clínica.del
riesgo cardiovascular global del paciente, complementando el control estricto de los niveles
hormonales para garantizar la máxima efectividad clínica.
Tabla 8. Riesgo en Hipertiroidismo Subclínico. (8)
Parámetro
Sujeto Eutiroideo
Hipertiroidismo Subclínico
Riesgo de MACE
Basal
Significativamente elevado.
Niveles de TSH
Normales (0.45 - 4.5
mIU/L).
Suprimidos (< 0.1 mIU/L).
Fisiopatología
Estabilidad miocárdica.
Estrés oxidativo y mayor
excitabilidad.
MACE: Eventos cardiovasculares mayores (por sus siglas en inglés); TSH: Hormona
estimulante de la tiroides (por sus siglas en inglés).
No debe considerarse al hipertiroidismo subclínico como una condición benigna, a
pesar de que las hormonas tiroideas periféricas (T3 y T4) mantienen rangos normales, la
supresión de TSH provocan daño miocárdico progresivo. Por otro lado, el manejo clínico
preventivo es relevante en pacientes con TSH menor a 0.1 mIU/L para atenuar la evolución
de fibrilación auricular o infarto agudo de miocardio.
Alteraciones tiroideas en la insuficiencia cardíaca.
Existe una relación fisiopatológica entre el sistema cardiovascular y la glándula tiroides.
Variadas cardiopatías alteran la función tiroidea, manifestándose frecuentemente con una
disminución de la triyodotironina (T3) sérica o síndrome de T3 baja. A nivel celular, el
hipertiroidismo lleva cambios genómicos y no genómicos en el miocito, lo que incrementa la
expresión de proteínas contráctiles y canales iónicos (1). Esto tiene como resultado el
aumento del gasto cardíaco y la generación de estrés oxidativo (1).
En este contexto, la optimización terapéutica del estado hormonal es una estrategia
viable para mejorar la función ventricular en pacientes con insuficiencia cardíaca.
Tabla 9. Dinámica hormonal y respuesta miocárdica en la IC. (10)
Variable Fisiológica
Estado Eutiroideo
Insuficiencia Cardíaca /
Alteración Tiroidea
Nivel de T3 Sérico
Rangos normales
(Homeostasis).
Disminución (Síndrome de T3
baja).
Expresión Genética
Miocárdica
Balanceada (Cadena
pesada miosina α/β).
Alterada (Hacia menor eficiencia
contráctil).
Gasto Cardíaco
Adecuado a la demanda.
Disminuido por remodelado y
baja señalización de T3.
IC: Insuficiencia cardíaca; T3: Triyodotironina.
Como argumento conclusivo, es que el corazón depende críticamente de la estabilizada
señalización de la T3 para su correcto funcionamiento mecánico. La insuficiencia cardiaca
induce a un estado de declive en los niveles de T3 lo que empeora la contractibilidad a nivel
genético, por lo tanto, el manejo de un paciente con insuficiencia cardiaca se debe considerar
la corrección de las anomalías tiroideas, de este modo, se evita estar en un círculo ciclo
repetitivo de deterioro cardiaco.
Hipertensión pulmonar severa y sintomática por hipertiroidismo.
La mayoría de los casos de hipertensión pulmonar asociados al hipertiroidismo cursan
de forma asintomática o con manifestaciones clínicas leves. No obstante, se han reportado
cuadros de hipertensión pulmonar severa (presión sistólica de la arteria pulmonar estimada
de 62 mm Hg) acompañados de síntomas como disnea y edema (18). Fisiopatológicamente,
el aumento del gasto cardíaco y la disminución de la resistencia vascular sistémica inducen
una sobrecarga crónica en el lecho vascular pulmonar (1). Los resultados demuestran una
recuperación total de la presión arterial pulmonar, tras haber tomado medidas como la
normalización de los niveles de T3 y T4 libre, destacando que el hipertiroidismo debe estar
asociado a un diagnóstico diferencial indispensable ante cualquier hipertensión pulmonar de
causa no aclarada.
Tabla 10. Parámetros ecocardiográficos y respuesta al tratamiento antitiroideo. (7)
Indicador Ecocardiográfico
Pre-tratamiento
(Hipertiroidismo Severo)
Post-tratamiento (6
meses)
Presión Sistólica Pulmonar
(ePASP)
62 mm Hg (Severa).
30 mm Hg (Normal/Leve).
Tabique Interventricular
Aplanamiento sistólico
(Sobrecarga derecha).
Morfología normal.
Síntomas Clínicos
Disnea funcional clase II,
edema, palpitaciones.
Asintomática.
ePASP: Presión sistólica de la arteria pulmonar estimada (por sus siglas en inglés).
La normalización hormonal repara la elevación de la presión arterial pulmonar y el
remodelado mecánico ventricular, evidenciado por la resolución del aplanamiento del tabique
interventricular. El diagnóstico temprano previene la instauración de tratamientos innecesarios
para la hipertensión pulmonar, facilitando la reversión de la falla cardíaca derecha.
Tabla 11. Pacientes con riesgo a enfermedades cardiovasculares. (2)
Grupo de Pacientes
Riesgo cardiovascular asociado al hipertiroidismo
Adultos mayores
Riesgo de insuficiencia cardíaca y arritmias
Cardiopatía previa (HTA, cardiopatía
isquémica, valvulopatías)
Descompensación e insuficiencia cardíacas
Pacientes con hipertiroidismo de
larga evolución no tratado
Dilatación ventricular y desarrollo de cardiomiopatía
tirotóxica.
Fibrilación auricular
Vulnerabilidad de insuficiencia cardíaca por pérdida de
la contracción auricular y taquicardia persistente.
Grupo de Pacientes
Riesgo cardiovascular asociado al hipertiroidismo
Enfermedades sistémicas (anemia,
Enfermedad pulmonar, diabetes e
insuficiencia renal)
Riesgo de insuficiencia cardíaca de alto gasto y
deterioro hemodinámico.
Hipertiroidismo severo o tirotoxicosis
Mayor probabilidad de disminución de la fracción de
eyección y falla cardíaca reversible si no se trata
oportunamente.
HTA: Hipertensión arterial
Importancia del tratamiento.
La fibrilación auricular es una complicación recurrente en pacientes con hipertiroidismo,
afectando hasta un 25% de esta población, incidiendo habitualmente en hombres y personas
mayores a 65 años. El control de la tirotoxicosis ese esencial puesto que hasta el 75% de los
pacientes recuperan el ritmo sinusal de forma espontánea tras alcanzar el estado de
eutiroidismo. (7).
Un abordaje terapéutico adecuado disminuye en gran medida el riesgo de
tromboembolismo arterial y accidentes cerebrovasculares (ACV), complicaciones frecuentes
en pacientes hipertiroideos con fibrilación auricular. El manejo farmacológico inicial prioriza el
uso de betabloqueadores para controlar la frecuencia cardíaca y atenuar la hiperactividad
adrenérgica. Adicionalmente, el estado hipertiroideo incrementa el riesgo de trombosis
valvular al provocar un desbalance hemostático caracterizado por la elevación de factores de
coagulación, fibrinógeno y factor de von Willebrand (19).
Por ello, el tratamiento de la trombosis en válvulas bioprotésicas requiere la
administración conjunta de terapia anticoagulante y fármacos antitiroideos para facilitar la
disolución del trombo. El reconocimiento temprano de complicaciones cardíacas es esencial
para prevenir complicaciones irreversibles.
Tabla 12. Efectos del tratamiento. (19)
Parámetro Hemodinámico
Estado En
Hipertiroidismo
Impacto Tras El Tratamiento
Gasto cardiaco
Elevado (> 7 Ipm)
Normalización a niveles basales
Resistencia vascular
sistémica
Disminuida (Hasta 50%)
Aumento (resistencia normal)
Frecuencia cardiaca
Aumentada (88-130 lpm)
Reducción significativa
Fracción de eyección
Aumentada en reposo/
baja en ejercicio
Recuperación de la reserva
contráctil
Presión arterial pulmonar
Elevada
Reducción o normalidad de
presiones
Lpm: Latidos por minuto.
Complicaciones pericárdicas y emergencias en la gestación.
El hipertiroidismo se puede asemejar síndromes coronarios agudos, particularmente
durante el embarazo, como consecuencia del incremento en el consumo miocárdico de
oxígeno y la hiperestimulación adrenérgica (20). La tirotoxicosis no controlada tiene la
capacidad de desencadenar una inflamación pericárdica exudativa masiva.
Fisiopatológicamente, esto se debe a que el hipertiroidismo aumenta el estado hemodinámico
hiperdinámico propio de la gestación, elevando drásticamente la frecuencia cardíaca y la
precarga. La falta de tratamiento se relaciona con eventos cardiovasculares mayores, tales
como el infarto agudo de miocardio y trastornos severos de la conducción auriculoventricular
(21).infarto agudo de miocardio y trastornos severos de la conducción auriculoventricular (21).
En casos de resistencia al tratamiento farmacológico convencional (antitiroideos y
betabloqueadores), el cuadro clínico puede progresar rápidamente a un colapso
cardiovascular secundario a un derrame pericárdico masivo. Ante el fracaso de la terapia
médica, la intervención quirúrgica de urgencia representa la única alternativa terapéutica
definitiva para garantizar la estabilidad hemodinámica materna y preservar la viabilidad fetal
(11)
Tabla 13 complicaciones cardíacas en el embarazo. (11)
Parámetro
Gestante Sana
Gestante con
Graves/Tirotoxicosis
Espacio Pericárdico
Ausencia de líquido o líquido
fisiológico.
Derrame pericárdico
masivo/Taponamiento.
Estado Hemodinámico
Gasto cardíaco aumentado
fisiológicamente.
Inestabilidad crítica, riesgo de
choque.
Respuesta a Terapia
Control prenatal estándar.
Refractariedad a fármacos;
requiere cirugía.
Se concluye que la tirotoxicosis gestacional no controlada puede ocasionar un
taponamiento cardiaco, que es una complicación rara, pero, puede ser mortal. Además, resalta
que el paciente con hipertiroidismo es incapaz de compensarse hemodinámicamente,
haciendo considerable la tiroidectomía en caso de que el tratamiento farmacológico reduzca
la eficacia en el paciente.
Fibrilación auricular y severidad de la sintomatología.
El análisis de la asociación entre el distiroidismo y la fibrilación auricular (FA) evidencia
que aproximadamente el 40% de los cuadros arrítmicos poseen relación con alteraciones
tiroideas (22), siendo el hipertiroidismo la etiología predominante. Dicho trastorno metabólico
acorta el período refractario auricular y aumenta la automaticidad miocárdica, no solo
influencia al desarrollo de FA, sino que agrava significativamente la presentación clínica; la
escala de la European Heart Rhythm Association (EHRA) nos menciona que en pacientes con
FA eutiroidea generalmente se catalogan las clases I o II (asintomáticos o con síntomas leves),
en cambio, los pacientes hipertiroideos presentan alta frecuencia de palpitaciones severas,
síncope y disnea, ubicándose generalmente en las clases EHRA III y IV. Estos hallazgos
reafirman que el abordaje terapéutico temprano del hipertiroidismo actúa como una medida
preventiva eficaz para el control del ritmo y la frecuencia cardíaca (22)
Tabla 14. Severidad clínica de la fibrilación auricular. (9)
Parámetro
Paciente con FA e
Hipertiroidismo
Escala EHRA
EHRA III-IV (Incapacidad
funcional).
Periodo Refractario
Acortado (Facilita arritmias
rápidas).
Prevalencia
38.1% de la muestra analizada.
(FA): Fibrilación auricular; EHRA: Asociación Europea De Ritmo Cardíaco.
En conclusión, el hipertiroidismo no solo genera arritmias, sino que deteriora
severamente la calidad de vida del paciente, puesto que la hipersensibilidad miocárdica a las
catecolaminas desencadena una sintomatología agresiva, caracterizada por palpitaciones
persistentes, síncope y fatiga extrema. El veredicto clínico es que el control en el ritmo en la
FA será ineficaz si no se logra la estabilización previa del estado tirotóxico.
DISCUSIÓN
La evidencia revisada confirma que el sistema cardiovascular es uno de los principales
órganos afectados por el hipertiroidismo, los estudios coinciden en que el exceso de hormonas
tiroideas produce alteraciones hemodinámicas, estructurales y eléctricas que incrementan el
riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Aunque tradicionalmente el estado hipercinético se ha atribuido al aumento del gasto
cardíaco y la disminución de la resistencia vascular sistémica, investigaciones recientes han
profundizado en los mecanismos moleculares implicados. Entre ellos destaca la inhibición de
la proteína fosfolambán, que acelera el manejo intracelular del calcio y favorece cambios en
la función miocárdica, por ende, se demuestra que las alteraciones cardiovasculares del
hipertiroidismo no son únicamente funcionales, sino también celulares y moleculares.
En relación con los trastornos del ritmo, la fibrilación auricular continúa siendo la arritmia
más frecuente, especialmente en adultos mayores, mientras que algunos estudios la
relacionan principalmente con los cambios hemodinámicos inducidos por la tirotoxicosis, otros
destacan la participación del remodelado auricular y las alteraciones de las conexinas 40 y 43.
Pese a eso, es válido destacar la reversibilidad de esta patología, puesto que cerca del 75%
de los pacientes son capaces de recuperar el ritmo sinusal (7) de forma espontánea tras
alcanzar el estado de eutiroidismo , lo que refuerza la idea de recurrir al control hormonal antes
que los tratamientos invasivos.
Finalmente, Se ha demostrado que una TSH menor a 0.1 mIU/L es un indicativo
independiente de mortalidad cardiovascular y eventos embólicos (23), incluso ante la falta de
síntomas evidentes. Sin embargo, la evidencia disponible presenta limitaciones, ya que gran
parte de los estudios son observacionales y existe heterogeneidad en las poblaciones y
metodologías empleadas. Por ello, son necesarios estudios prospectivos que permitan
fortalecer el conocimiento sobre los mecanismos implicados y optimizar las estrategias de
prevención y tratamiento de las complicaciones cardiovasculares asociadas al hipertiroidismo.
CONCLUSIÓN
La revisión sistemática de los últimos años nos permite concluir que las enfermedades
cardiacas asociadas al hipertiroidismo representan un espectro clínico complejo y algunas
veces subestimado. Se ha evidenciado notablemente como el aumento de determinadas
hormonas tiroideas, principalmente T3, altera la arquitectura y la funcionalidad del sistema
cardíaco a través de distintos mecanismos, que llevan a una fisiología normal convertirse en
insuficiencia cardiaca, arritmias o remodelado estructural severo.
Entre los pilares fundamentales se encuentran el control del estado tiroideo para revertir
los riesgos de la fibrilación auricular y tromboembolia. Además, se recalca el hecho de no
considerar como benigna la condición de hipertiroidismo subclínico, pues tiene una estrecha
relación con la mortalidad cardiovascular. Así mismo, la mayoría de las complicaciones,
incluyendo la miocardiopatía tirotóxica y la hipertensión pulmonar severa, muestran una
notable mejora o resolución completa tras la estabilización adecuada de los niveles
hormonales.
En definitiva, la detección oportuna, y los tratamientos, ya sean quirúrgicos o
farmacológicos no solo mejoran la sintomatología d ellos pacientes, sino que también funciona
como una gran vía preventiva para reducir la morbilidad y mortalidad asociadas a trastornos
endocrino-metabólicos.
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Los autores declaran no tener conflictos de intereses.
Los autores han participado en la construcción del documento en:
Conceptualización teórica: Scarlet Jamileth Pilligua Pillgua, Carles Gael Triviño Reyes, Alex
Jerebi Iza Ordoñez, Ethan Moreno Pozo
Curación de datos: Ethan Moreno Pozo
Análisis formal: Scarlet Jamileth Pilligua Pillgua, Carles Gael Triviño Reyes, Alex Jerebi Iza
Ordoñez, Ethan Moreno Pozo
Investigación: Scarlet Jamileth Pilligua Pilligua, Carles Gael Triviño Reyes, Alex Jerebi Iza
Ordoñez, Ethan Moreno Pozo
Metodología: Scarlet Jamileth Pilligua Pilligua, Triviño Reyes Carles Gael, Iza Ordoñez Alex
Jerebi, Moreno Pozo Ethan
Recursos: Scarlet Jamileth Pilligua Pilligua, Triviño Reyes Carles Gael, Iza Ordoñez Alex
Jerebi, Moreno Pozo Ethan
Software: Scarlet Jamileth Pilligua Pilligua, Triviño Reyes Carles Gael, Iza Ordoñez Alex
Jerebi, Moreno Pozo Ethan
Validación: Ethan Moreno Pozo
Estilo y Redacción: Scarlet Jamileth Pilligua Pilligua, Carles Gael Triviño Reyes.